Und wie stehen die Chancen für den lebensverlängernden Fettvernichter aus den Labors der Biotechfirmen?
"Es gibt eine ganze Menge Firmen, die daran arbeiten das Körpergewicht zu beeinflussen ohne den Appetit zu regulieren. Wirksame Medikamente aus deren Forschung dürften in den nächsten 5 bis 10 Jahren auf den Markt kommen." meint Dr. Ronald C. Kahn, Forschungsleiter und Professor für Medizin an der Harvard Medical School.

Ist das die Revolution aus der Retorte oder wieder nur ein Rohrkrepierer? Die Frage ist berechtigt, schließlich hatten die Mediziner schon in den Neunziger Jahren an das Futtern ohne Reue, ohne Ranzen und ohne Risiko geglaubt. Damals hieß die Wundermedizin Leptin. Das Hormon hatte mollige Mäuse schlank gemacht. Doch bei dicken Menschen blieben Leptingaben wirkungslos.

An einem ursächlichen Zusammenhang zwischen kalorienreduzierter Ernährung und einem längeren Leben zweifelt kaum noch ein Wissenschaftler. Doch warum ist ein frugales Leben ein längeres? Auf ihrer Suche nach einer Antwort zu dieser Frage hatten die Forscher die Insulinrezeptoren der Fettzellen ihrer Versuchsmäuse ausgeschaltet. Welche Aufgabe diese Rezeptoren haben, erzähle ich Ihnen gleich. Zunächst schauen wir uns das Resultat an: die genetisch geänderten Mäuse aßen das gleiche wie ihre 'normalen' Artgenossen. Trotzdem wogen sie rund ein Viertel weniger, hatten bis zu 70% weniger Körperfett und lebten durchschnittlich 134 Tage länger, was etwa 18% eines Mäuselebens entspricht. Das Erstaunliche daran: das längere Leben ist nicht einer reduzierten Kalorienaufnahme zuzuschreiben, sondern einer deutlich schlankeren Figur.

Damit ist den gaumengeißelnden Miesepetern und ihrer asketischen Kalorienklauberei zwar der Wind aus den Segeln genommen, doch der Lösung des Problems Übergewicht sind wir keinen Schritt näher. Denn was die Forscher in ihren Bostoner Labors beobachteten wirft mehr neue Fragen auf als es alte löst. Damit Sie verstehen, warum das so ist, erklär' ich Ihnen jetzt, was es mit den Insulinrezeptoren auf sich hat.

Insulin ist ein Hormon, welches in der Bauchspeicheldrüse produziert wird. Zwar gibt es verschiedene Faktoren, die die Produktion des Hormons beeinflussen, doch keiner ist so bedeutend wie die Konzentration des Blutzuckers in Ihren Adern. Blutzucker ist das Endergebnis eines Verdauungsprozesses, der die Kohlehydrate Ihrer Nahrung in seine kleinsten Bausteine, eben jenen Zucker - die Glukose - spaltet. Aus der Glukose im Blut zieht das Hirn all seine Energie, rund 6 Gramm pro Stunde. Fällt die Konzentration des Blutzuckers unter einen bestimmten Wert, ruft das Hirn um Hilfe, und Sie erleben diesen Hilferuf als Hungergefühl.

Hunger ist also nichts anderes als die Meldung Ihres Hirns, dass die Energiereserven dünne werden. Sobald über die Nahrungsaufnahme wieder Zucker ins Blut kommt verstummt das Hungersignal Ihres Hirns und Sie fühlen sich gesättigt. Allerdings hat die Sache einen kleinen Haken: zuviel Zucker im Blut ist schädlich für eine ganze Reihe von Körperzellen. Warum das so ist interessiert uns hier nicht. Wichtig ist, dass die Bauchspeicheldrüse den Zuckergehalt im Blut in einem recht engen Rahmen regeln muss, um einerseits den Energiebedarf des Hirns zu befriedigen und andererseits ein Zuviel an Glukose zu vermeiden. Und das macht sie mit Hilfe des Insulin, welches sie als Botenstoff zu den Muskel- und Fettzellen schickt. Dort dockt das Insulin an speziellen Rezeptoren der äußeren Zellwände an, die sich dann in Tunnel verwandeln, durch welche die Glukose in das Zellinnere geschleust wird. Muskelzellen speichern die hereinkommende Glukose in der Form von Glykogen, das dem Muskel als Treibstoff dient. Sobald die recht kleinen Reservoirs der Muskelzellen voll sind, wird die restliche Glukose in gleicher Weise in die Fettzellen geschleust. Die allerdings können Energie nur in der Form von Fett speichern und wandeln deshalb die hereinströmende Glukose schnurstracks in Fett um.

Füllen Sie Ihre Fettzellen soweit auf, dass Sie einige Kilo zuviel auf die Waage stellen, dann gehen Sie das Risiko ein, dass Ihnen Ihr Doktor eines Tages erklärt, Sie haben Diabetes. Was er damit meint ist, dass die Konzentration von Insulin in Ihrem Blut zu hoch ist, was wiederum heißt, dass zuviel Zucker durch Ihre Adern schwimmt. Was er Ihnen wahrscheinlich nicht sagt, ist, dass die hohe Insulinkonzentration nicht die Ursache, sondern die Auswirkung Ihrer Diabetes ist.

Schuld an Ihrer Nicht-Insulin-Abhängigen-Diabetes ist eine verringerte Aktivität der Insulinrezeptoren. Das dürfen Sie Ihrem Doktor aber nicht übelnehmen, denn damit sind wir schon an der Grenze des heutigen Wissens angekommen. Die Antwort auf die Frage nämlich, warum Übergewicht die Aktivität der Insulinrezeptoren drosselt, liegt bereits jenseits dieser Grenze. Und genau das macht die Ergebnisse aus Boston so verblüffend.

Da wissen wir einerseits, dass Übergewicht die Arbeit der Insulinrezeptoren einschränkt, und damit die Insulin- und Zuckeraufnahme der Zellen bremst, andererseits aber leben uns die Methusalemmäuse vor, dass ein völliges Ausschalten der Insulinrezeptoren an den Fettzellen ein schlankes, längeres und gesünderes Leben programmiert, ohne Kalorienzählerei und Hemmungen beim Essen.

Hinter dem Mechanismus der Glukoseaufnahme steckt also offensichtlich mehr als nur eine Regulierung des Blutzuckerhaushaltes. Schließlich speichern die Fettzellen ja nicht nur Energie aus der Aufnahme und Umwandlung der Glukose, sondern auch aus dem Fett unserer Nahrung. Die Speicherung des Nahrungsfetts in den Fettzellen aber funktioniert insulinunabhägig. Denn, wie wir eingangs festgestellt hatten, ist die Insulinproduktion der Bauchspeicheldrüse abhängig vom Zuckergehalt, nicht aber von der Konzentration der Fettsäuren im Blut.

Bei all der Verwirrung lohnt es sich zu fragen, was wissen wir mit Sicherheit. Eigentlich nicht viel mehr als zuvor: dass wir desto länger und gesünder leben, je weniger Fett wir mit uns herumschleppen. Wie Sie überschüssiges Fett dauerhaft loswerden, ohne Kalorienzählerei und mit viel Spass am Essen, steht in "Null Bock auf Diät".
Aber Sie können natürlich auch noch 5-10 Jahre warten und hoffen, dass die Forscher in Boston die Futtern-ohne-Reue Pille entwickeln. Beeindruckend war die Umsetzung der Mäuseversuche auf den Menschen bislang allerdings nicht.

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